王某，男，21歲，因發(fā)現(xiàn)服用藥物（具體劑量及成分不詳）1.5小時入院于2017-04-25 入院。該患者酒后自述服用農(nóng)藥，朋友發(fā)現(xiàn)時其意識不清，口吐白沫，周圍農(nóng)藥味刺鼻，立即前往當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院考慮為“敵敵畏”中毒，立即洗胃治療，洗胃后立即前往我院，路程中共用20毫克阿托品，在我院門診洗胃后靜點5毫克阿托品，以“急性藥物中毒”收治ICU病房。查體：脈搏112次/分，呼吸19次/分，血壓98/59mmHg，一般狀態(tài)差，意識不清。雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約3mm，對光反射靈敏。初步診斷：急性藥物中毒。急檢膽堿酯酶示首次膽堿酯酶583U/L，尿酸495.0umol/L，血糖7.01mmol/L，肌酸激酶194.8U/L，乳酸脫氫酶238U/L，肌酸激酶同工酶59.0U/L，鉀3.2mmol/L，鈉150.0mmol/L，白細(xì)胞14.96*109/L，甲乙丙戊肝、梅毒、艾滋均陰性。第二日晨復(fù)查膽堿酯酶878U/L。心電圖：竇性心律，心率84次/分，大致正常心電圖。給予泮托拉唑抑酸、保護胃粘膜、還原性谷胱甘肽保護肝細(xì)胞、黃芪保護腎臟、腦苷肌肽營養(yǎng)腦細(xì)胞，血必凈促進毒素排泄，果糖二磷酸鈉營養(yǎng)心肌，腸外營養(yǎng)及支持對癥治療。

急性有機磷殺蟲藥中毒是指OPI進入人體內(nèi)抑制乙酰膽堿酯酶活性，引起體內(nèi)生理效應(yīng)部位ACh大量蓄積，出現(xiàn)毒覃堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等中毒癥狀和體征，嚴(yán)重者常死于呼吸衰竭。OPI屬于有機磷酸酯或硫化磷酸酯類化合物，大都為油狀液體，呈淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，有大蒜臭味，除敵百蟲外，難容于水，不易溶于多種有機溶劑。由于取代基不同，各種OPI毒性相差很大，其中“敵敵畏”屬于高毒類。OPI主要經(jīng)胃腸、呼吸道及皮膚黏膜吸收。OPI主要在肝內(nèi)進行生物轉(zhuǎn)化和代謝。OPI進入人體后，迅速與ChE結(jié)合形成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，不易水解，失去分解乙酰膽堿的能力，ACh大量蓄積于神經(jīng)末梢，過度興奮膽堿能神經(jīng)，出現(xiàn)一系列毒覃堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。中毒后臨床表現(xiàn)主要為：1.毒覃堿樣癥狀：主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮，類似毒覃堿樣作用。平滑肌痙攣表現(xiàn)為瞳孔縮小、腹痛、腹瀉；括約肌松弛表現(xiàn)為大小便失禁；腺體分泌增加表現(xiàn)為大汗、流淚和流涎；氣道分泌物增多表現(xiàn)為咳嗽、氣促、呼吸困難、雙肺干性或濕性啰音，嚴(yán)重者發(fā)生肺水腫。2.煙堿樣癥狀：在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處ACh蓄積過多，出現(xiàn)肌纖維顫動、全身肌強直性痙攣，也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓，呼吸機麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維末梢釋放兒茶酚胺，表現(xiàn)為血壓增高和心律失常。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭死亡。4.局部損害，如過敏性皮炎、皮膚水泡、結(jié)膜充血和瞳孔縮小。5.遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病。6.中間型綜合征。治療：1.迅速清除毒物。2.緊急復(fù)蘇。3.解毒藥：ChE復(fù)能藥和膽堿受體拮抗藥治療。ChE復(fù)能藥包括氯解磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷。膽堿受體拮抗藥包括阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿、苯那辛等。4.對癥治療。5.中間型綜合征治療。

經(jīng)13天住院治療，復(fù)查膽堿酯酶5348U/L，心肌酶正常。心電圖：竇性心律，心率84次/分，大致正常心電圖?；颊卟∏槠椒€(wěn)，辦理出院。