癥狀體征

1.病史 詳細詢問患者于孕前及妊娠20周以前有無高血壓、蛋白尿和(或)水腫、與抽搐等癥候；既往有無原發(fā)高血壓、慢性腎病、腎上腺疾病等繼發(fā)高血壓；本次妊娠經(jīng)過有無異常。

2.體征 妊娠20周以后出現(xiàn)：

(1)高血壓：測血壓如有升高，需休息0.5～1h后再測。WHO專家認為血壓升高需持續(xù)4h以上才能診斷，但在緊急分娩或低壓＞110mmHg時，雖休息不足4h也可診斷。過去以血壓130/90mmHg為升高，現(xiàn)改為140/90mmHg以便與國際接軌。同時，對血壓較基礎(chǔ)血壓升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做異常診斷。因為North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究證實血壓上升但仍低于140/90mmHg者，母兒結(jié)局無異常，故現(xiàn)已不列為診斷標準。

(2)蛋白尿：應留清潔中段尿檢查，如24h尿蛋白≥0.3g，則為異常。

(3)水腫：妊娠期可有生理性水腫。如經(jīng)休息后未消失者，為病理性水腫。踝及小腿有可凹性水腫，以“1＋”表示；水腫延至大腿以“2＋”表示；水腫延及外陰及腹壁，以“3＋”表示；“4＋”系全身水腫或伴腹水者。如水腫不明顯，但每周體重增加超過0.5kg者應注意有無隱性水腫。由于引起妊娠水腫的因素多，發(fā)生率高，沒有特異性，故現(xiàn)國際上已不作為診斷先兆子癇的特征。

程度

1．輕度妊高征 主要臨床表現(xiàn)為血壓輕度升高，可伴輕微蛋白尿和(或)水腫，此階段可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周，或逐漸發(fā)晨，或迅速惡化。

(1)高血壓：孕婦在未孕前或妊娠20周前，血壓(即基礎(chǔ)血壓)不高，而至妊娠20周后血壓開始升高至140／90mmHg，或收縮壓超過原基礎(chǔ)血壓30mmHg，舒張壓超過原基礎(chǔ)直壓15mmHg。

(2)蛋白尿：蛋白尿的出現(xiàn)常略遲于血壓升高，量微小＜0.5g/24h，開始時可無。

(3)水腫：最初表現(xiàn)為體重異常增加(隱性水腫)，每周超過O.5kg。若體內(nèi)積液過多，則導致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始，漸延至小腿、大腿、外陰部、腹部，按之凹陷，稱凹陷性水腫。踝部及小腿有明顯凹陷性水腫，經(jīng)休息后不消退者，以“+”表示

水腫延及大腿，以“++”表示；“+++”表示水腫延及外陰和腹部；“++++”指全身水腫或伴腹水者。

2．中度妊高征 血壓>150/100mmHg，但不超過160/110mmHg；尿蛋白(+)表明24小時尿液中蛋白量>0.5g；無自覺癥狀或有輕度頭暈。

3．重度妊高征 為病情進一步發(fā)展。血壓高達160/110mmHg或更高；24小時尿液中蛋白量>0.5g；可有不同程度的水腫；井有一系列自覺癥狀出現(xiàn)。此階段可分為先兆子癇和子癇。

(1)先兆子癇：在高血壓及蛋白尿等的基礎(chǔ)上，患者出現(xiàn)頭痛、眼花、惡心、胃區(qū)疼痛及嘔吐等癥狀。這些癥狀表示病情進一步惡化，特別是顱內(nèi)病變進一步發(fā)展，預示行將發(fā)生抽搐，故稱先兆子癇。

(2)子癇：在先兆子癇的基礎(chǔ)上進而有抽搐發(fā)作，或伴昏迷，稱子癇。少數(shù)病例病情進展迅速，先兆子癇征象不明顯而驟然發(fā)生抽搐。子癇典型發(fā)作過程為先表現(xiàn)眼球固定，瞳孔散大，瞬即頭扭向一側(cè)，牙關(guān)緊閉，繼而口角及面部肌顫動，數(shù)秒鐘后發(fā)展為全身及四肢肌強直，雙手緊握，雙臂屈曲，迅速發(fā)生強烈抽動。抽搐時呼吸暫停，面色青紫。持續(xù)1分鐘左右抽搐強度減弱，全身肌松弛，隨即深長吸氣，發(fā)出鼾聲而恢復呼吸。抽搐發(fā)作前及抽搐期間，患者神志喪失。抽搐次數(shù)少及間隔長者，抽搐后短期即可蘇醒；抽搐頻繁持續(xù)時間較長者，往往陷入深昏迷。在抽搐過程中常發(fā)生種種創(chuàng)傷，如唇舌咬傷、摔傷甚至骨折，昏迷中嘔吐可造成窒息或吸人性肺炎。子癇多發(fā)生于妊娠晚期或臨產(chǎn)前，稱產(chǎn)前子癇；少數(shù)發(fā)生于分娩過程中，稱產(chǎn)時子癇；個別發(fā)生于產(chǎn)后24小時內(nèi)，稱產(chǎn)后子癇。

病理病因 　　

隨著免疫學和分子生物學等基礎(chǔ)醫(yī)學研究進展，雖對先兆子癇的病理生理改變有一定了解，但其真正病因與發(fā)病機制仍不明。根據(jù)流行病學調(diào)查，先兆子癇的發(fā)病與下列因素有關(guān)：

1.年齡≤20歲或＞35歲的初孕婦。

2.種族差異，如美國非洲裔或西班牙裔多高于白人。

3.家族遺傳因素，家族中有高血壓病史、孕婦之母有PIH史者，或子癇患者的姐妹、女兒、兒媳等。

4.有原發(fā)高血壓、腎炎、糖尿病等病史者。

5.營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥者。

6.體型矮胖，體重指數(shù)＞0.24者。

7.精神過分緊張或工作強度壓力大者。

8.羊水過多、雙胎、巨大兒、葡萄胎者。

2．病因?qū)W說

(1)免疫學說：妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴于胎兒母體間免疫平衡的建立與穩(wěn)定。這種免疫平衡一旦失調(diào)，即可導致一系列血管內(nèi)皮細胞病變，從而發(fā)生妊高征。引起免疫平衡失調(diào)的因素，據(jù)目前研究有以下幾方面：

①妊高征與夫妻間組織相容性抗原(HLA)的相關(guān)性。過去一般認為母胎間組織相容性差別越大，則妊高征的發(fā)病可能性也越大。與之相反，近來亦有研究表明母胎間HLA抗原相容性越高，越容易發(fā)生妊高征。因此，妊高征與HLA的關(guān)系尚有待進一步研究；

②母體所產(chǎn)生的特殊免疫抗體即“封閉抗體”不足，不能抗衡胎兒抗原的負荷而導致妊高征；

③妊高征時T抑制細胞(Ts)減少和T輔助細胞(Th)增加．Th/Ts比值上升，可能與胎兒—母體間免疫平衡失調(diào)有關(guān)；

④妊高征患者血清*及補體*、C4均明顯減少，表明體內(nèi)體液免疫有改變。目前，從免疫學觀點雖然尚不能確切闡明妊高征發(fā)病的具體機制，但普遍認為免疫可能是該病發(fā)生的主要因素，值得進一步探討。

(2)子宮-胎盤缺血學說：本學說認為臨床上妊高征易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。亦有學者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結(jié)果。

(3)妊高征與血漿內(nèi)皮素：內(nèi)皮素(endothelin，ET)是盤管內(nèi)皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與血栓素A2(TXA2)和血管內(nèi)皮細胞舒張因子(EDRFs)與前列環(huán)(PGI2)，正常時保持動態(tài)平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高征時，患者體內(nèi)調(diào)節(jié)血管收縮的ET和TXA2增加，而調(diào)節(jié)血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調(diào)節(jié)處于失衡而發(fā)生妊高征。

(4)一氧化氮與妊高征：一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管內(nèi)皮細胞釋放的一種血管舒張因子，業(yè)已提到的EDRFs即是NO及其前體物質(zhì)。近年來，越來越多的研究表明，血管內(nèi)皮損傷及其所釋放的一系列血管活性物質(zhì)在妊高征發(fā)病中起重要作用。這些物質(zhì)主要包括血管收縮因子內(nèi)皮素及血栓素A2，與血管舒張因子NO及PGI2,其中NO產(chǎn)生減少被認為是影響妊高征的病理生理變化的關(guān)鍵因素。因此認為，內(nèi)源性血管舒張因子NO參與了妊高征的發(fā)病過程，NO合成或(和)釋放功能障礙可能是妊高征發(fā)病機理中的一個主要環(huán)節(jié)。

(5)凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失調(diào)學說：正常妊娠時，特別在孕晚期即有生理性的高凝狀態(tài)，各種凝血因子及纖維蛋白原均較非孕婦女增多。同時，孕期纖溶系統(tǒng)的活性也增強。因此，正常妊娠期凝血與纖溶之間處于一種動態(tài)平衡。妊高征時，凝血系統(tǒng)活性包括血小板及各種凝血因子的功能增強，而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin，ATm)與組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原(PIG)、纖溶酶(*)等活性降低，纖溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纖維結(jié)合蛋白(fLbdnectin，h)升高。上述變化導致凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失去動態(tài)平衡，這種失調(diào)可能成為妊高征的發(fā)病因素之一。

(6)缺鈣與妊高征：近年認為妊高征的發(fā)生可能與缺鈣有關(guān)。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起直壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高征發(fā)生，而孕期補鈣可使妊高征的發(fā)生事下降。因此，認為缺鈣可能是發(fā)生妊高征的一個重要因素，其發(fā)生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。

(7)其他：還有一些與妊高征發(fā)病有關(guān)的病因?qū)W說及發(fā)病因素，如遺傳因素，腎素-直管緊張素-醛固酮學說，前列腺素系統(tǒng)學說，心鈉素與妊高征以及氧自由基學說等。這些與上述所列的學說，其中大多數(shù)是相互關(guān)連的，不再列出。

病理生理

全身小動脈痙攣為本病的基本病變。由于小動脈痙攣，造成管腔狹窄，周圍阻力增大，血管內(nèi)皮細胞損偽，通透性增加，體液和蛋白質(zhì)滲漏，表現(xiàn)為血壓升高、蛋白尿、水腫和血液濃縮等。全身各器官組織因缺血和缺氧而受到損害，嚴重時腦、心、肝、腎及胎盤等的病理組織學變化可導致抽搐、昏迷、腦水腫、腦出血，心腎功能衰竭，肺水腫，肝細胞壞死及被膜下出血，胎盤絨毛逆行性變、出血和梗死，胎盤早剝以及凝血功能障礙而導致DIC等。

1．腦 腦部小動脈痙攣，引起腦組織缺血、缺氧、水腫，腦血管自身調(diào)節(jié)功能喪失，引起點狀或局限性斑狀出血。若痙攣性收縮時間過長，還可發(fā)生微血管內(nèi)血栓形成和局部腦實質(zhì)組織軟化。血管明顯破裂時，則發(fā)生大面積腦出血。

2．心 冠狀小動脈痙攣時，可引起心肌缺血、間質(zhì)水腫及點狀出血與壞死，偶可見個別毛細血管內(nèi)栓塞。

3．腎 重癥患者腎小球腫脹，血管壁內(nèi)皮細胞胞漿腫脹、體積增大，使管腔狹窄、血流阻滯。腎小球病灶內(nèi)可有大量成堆的葡萄狀脂質(zhì)(可能為膽固醇或膽固醇酯)；腎小球也可能有梗死，內(nèi)皮下有纖維樣物質(zhì)沉積，使腎小球前小動脈極度狹窄。

4．肝病 情嚴重時，肝內(nèi)小動脈痙攣后隨即擴張松弛，血管內(nèi)突然充血，使靜脈竇內(nèi)壓力驟然升高，門靜脈周圍可能發(fā)生局限性出血。若小動脈痙攣時間持續(xù)過久，肝細胞可因缺血缺氧而發(fā)生不同程度的壞死。

5．胎盤 正常妊娠時，子宮血管的生理性改變，表現(xiàn)在蛻膜與子宮肌層的螺旋小動脈粗大、卷曲，以利增加子宮-胎盤的血液供應。妊高征時這種變化僅限于蛻膜層的部分血管分支，而子宮肌層與蛻膜其他部分血管則發(fā)生急性動脈粥樣硬化，表現(xiàn)為內(nèi)膜細胞脂肪變和血管壁壞死，血管管腔狹窄，影響母體血流對胎兒的供應，損害胎盤功能，導致胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩。嚴重時發(fā)生螺旋動脈栓塞，蛻膜壞死出血，導致胎盤早剝。

診斷檢查

根據(jù)病史和典型的臨床表現(xiàn)，診斷并不困難。但對病情估計及對某些具有相似臨床表現(xiàn)的疾病鑒別卻較困難。因此，必須從病史、好發(fā)因素、體檢及輔助檢查等多方面全面分析，方能作出正確診斷。診斷包括病情輕重、分類以及有無并發(fā)癥等，以便制定正確的處理方針。

1．病史 詳細詢問患者于孕前及妊娠20周前有無高血壓、蛋白尿和(或)水腫及抽搐等征象；既往病史中有無原發(fā)性高血壓、慢性腎炎及糖尿病等；有無家族史。此次妊娠經(jīng)過，出現(xiàn)異?，F(xiàn)象的時間。

2．主要臨床表現(xiàn)

(1)高血壓：若初測血壓有升高，需休息6小時后再測，方能正確地反映血壓情況。血壓達到140/90mmHg，則可作出診斷。盡可能了解其基礎(chǔ)血壓并與測得的血壓相比較。

(2)蛋白尿：應取中段尿進行檢查，凡24小時尿蛋白定量>O．5g為異常。蛋白尿的出現(xiàn)及量的多少，反映腎小動脈痙攣造成腎小管細胞缺氧及其功能受損的程度，應予重視。

(3)水腫：妊娠后期水腫發(fā)生的原因，除妊高征外，還可由于下腔靜脈受增大子宮壓迫使血液回流受阻、營養(yǎng)不良性低蛋白血癥以及貧血等引起。因此，水腫的輕重并不一定反映病情的嚴重程度。水腫并不明顯者，有可能迅速發(fā)展為子癇。此外，水腫不明顯，但體重于1周內(nèi)增加>0.9kg，也應予以重視。

(4)自覺癥狀：一經(jīng)診斷為妊高征，應隨時注意有無頭痛、眼花、胸悶、惡心及嘔吐等癥狀。這些自覺癥狀的出現(xiàn)，表示病情發(fā)展已進人先兆子癇階段，應及時作相應檢查與處理。 (5)抽搐與昏迷：抽搐與昏迷是本病發(fā)展到嚴重階段的表現(xiàn)狀態(tài)、頻率、持續(xù)時間及間隔時間，注意神志情況。

3．輔助檢查

(1)血液檢查：測定血紅蛋白、血細胞比容、血漿粘度、全血粘度，以了解血液有無濃縮；重癥患者應測定血小板計數(shù)、凝血時間，必要時測定凝直酶原時間、纖維蛋白原和魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)等，以了解有無凝血功能異常。

1)正常妊娠期血細胞比容(HCT)＜0.35，先兆子癇時可＞0.35，提示血液濃縮。

2)血小板計數(shù)＜100×109/L，而且隨病情加重而呈進行性下降。

3)重度先兆子癇若尿中大量蛋白丟失，致血漿蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置。

4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示腎功能受損；谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高和纖維蛋白原下降提示肝功能受損；心肌酶譜異常表示心臟受累。

5)重度先兆子癇可出現(xiàn)溶血，表現(xiàn)為紅細胞形態(tài)改變、血膽紅素＞20.5μmol/L，而LDH的升高出現(xiàn)最早。若出現(xiàn)DIC，則有相應改變。

6)對子癇患者應查血、電解質(zhì)和血氣分析，可了解有無電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失調(diào)。

(2)肝、腎功能測定：如谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血尿素氮、肌酐及尿酸等測定。必要時重復測定或作其他相關(guān)性檢查，以便綜合判斷肝、腎功能情況。此外，血電解質(zhì)及二氧化碳結(jié)合力等測定也十分重要，以便及時了解有無電解質(zhì)紊亂及酸中毒。

(3)眼底檢查：視網(wǎng)膜小動脈可以反映體內(nèi)主要器官的小動脈情況。因此，眼底改變是反映妊高征嚴重程度一項重要標志，對估計病情和決定處理均有重要意義。眼底的主要改變?yōu)橐暰W(wǎng)膜小動脈痙攣，動靜脈管徑之比可由正常的2：3變?yōu)?：2，甚至1：4。嚴重時可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫、視網(wǎng)膜剝離．或有棉絮狀滲狀物及出血，患者可能出現(xiàn)視力模糊或突然失明。這些情況產(chǎn)后多可逐漸恢復。

(4)其他檢驗：如心電圖、超聲心動圖、胎盤功能、胎兒成熟度檢查圖檢查等，可視病情而定。

1）.B型超聲檢查 定期B型超聲檢查觀察胎兒生長發(fā)育，可及時發(fā)現(xiàn)FGR，并可了解羊水量和胎盤成熟度。羊水量減少，如羊水指數(shù)(AFI)≤5cm，胎兒發(fā)育小于孕周，子宮動脈、臍動脈血流高阻，均提示胎兒缺氧，應積極處理。

2）.胎心監(jiān)護 自孕32周后應每周行胎心監(jiān)護，了解胎兒情況。若無激惹試驗(non-stress test，NST)或縮宮素激惹試驗(oxytocin challenge test，OCT)結(jié)果可疑者應于3天內(nèi)重復試驗。

3）胎肺成熟度 胎肺成熟是胎兒出生后能否存活的基本條件。胎肺是否成熟對先兆子癇的處理影響較大，了解胎肺成熟度，適時終止妊娠，有利于減少孕產(chǎn)婦并發(fā)癥和減少因早產(chǎn)所造成的圍生兒死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振蕩試驗(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)測定等。如胎肺成熟，可終止妊娠。

4．開展妊高征的預測。預測方法較多，均在妊娠中期進行，常用以下幾種。對預測為陽性者應密切隨防。

(1)平均動脈壓(MAP)：一般在妊娠20-28周進行MAP測定。計算公式為：(收縮壓+舒張壓x2)/3,當MAP>85mmHg為預測妊高征的分界線，表明孕婦有發(fā)生妊娠高血壓的危險。

(2)翻身試驗(ROT)：一般在妊娠26-30周進行測定。孕婦左側(cè)臥位時測血壓。待舒張壓穩(wěn)定后，翻身仰臥5分鐘再測血壓。若仰臥位舒張壓較左側(cè)臥位>20mmHg為陽性，提示孕婦有發(fā)生妊高征傾向。

(3)血液流變學試驗：低血容量(血細胞比容>0.35)及血液粘度高(全血粘度比值>3.6；血漿粘度比值>1.6)者，提示孕婦有發(fā)生妊高征傾向。

(4)尿鈣排泄量：妊高征患者尿鈣排泄量明顯降低，僅為正常孕婦的13％-15％。妊娠24--34周進行，測定尿鈣／肌酐(Ca／Cr)比值。

用藥治療

先兆子癇處理的目的是預防子癇，并及時發(fā)現(xiàn)全身臟器損害情況，包括胎盤功能，以對母兒最小的損傷來終止妊娠。

1.妊娠期高血壓與輕度先兆子癇 加強產(chǎn)前檢查次數(shù)，注意病情發(fā)展。

(1)休息：精神放松，多休息，保證充分睡眠。休息、睡眠時取左側(cè)臥位以減輕右旋子宮對腹主動脈與下腔靜脈壓迫，增加回心血量，改善腎及胎盤血流，增加尿量。

(2)飲食：攝入充足蛋白質(zhì)，蔬菜，補足鐵與鈣劑。應避免過多食鹽，但不必嚴格限制，以免低鈉血癥使產(chǎn)后易發(fā)生循環(huán)衰竭。

(3)藥物：為保證休息及睡眠，可給苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不給降壓、解痙藥物。降壓藥對早期輕度先兆子癇無效果。美國Cunninghan等(1997)綜合4篇文章，包括655例輕度先兆子癇患者，分用降壓藥與不用降壓藥組，在孕周推遲、發(fā)展成重度先兆子癇、胎盤早剝、平均出生體重、FGR、剖宮產(chǎn)率、新生兒死亡上均無區(qū)別。

2.重度先兆子癇 需住院治療，以防子癇及各種并發(fā)癥發(fā)生。治療原則為解痙、止抽、降壓、鎮(zhèn)靜，合理擴容利尿，適時終止妊娠。

(1)解痙止抽藥物：硫酸鎂主要用于防止重度先兆子癇與先兆子癇發(fā)展成子癇、控制子癇抽搐與發(fā)作、防止產(chǎn)程中抽搐已有70多年的歷史。至今尚無更好的藥物替代它。

①作用機制：Mg2 可抑制運動神經(jīng)末梢對乙酰膽堿的釋放，阻斷神經(jīng)肌肉的傳導，使骨骼肌松弛而預防和控制抽搐；Mg2 降低腦細胞耗氧量，改善腦缺氧；Mg2 使交感神經(jīng)節(jié)沖動傳遞障礙，舒張子宮內(nèi)血管周圍平滑肌，從而擴張血管，改善子宮血流。Mg2 增加內(nèi)皮細胞釋放PGI2，抑制血小板的聚集；Mg2 降低血漿腎素活性，減少血管對加壓物質(zhì)的反應。但不能用于降壓。

②用法：25%硫酸鎂(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度靜點，根據(jù)病情每天2～3次，總量10～15g。此外，采用50%硫酸鎂 7ml(3.5g)臀部深肌內(nèi)注射，每天2次，總量為7g，以補充靜脈點滴Mg2 濃度不足。每天總量為22.5g，不超過30g。

③不良反應：部分患者有發(fā)熱、煩躁、出汗、口干、惡心、心悸、乏力等反應。如Mg2 濃度高則可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水腫機會，并抑制子宮收縮、延長產(chǎn)程、增加產(chǎn)后出血量及產(chǎn)后出血率。

④注意事項：血Mg2 在2～3.5mmol/L為有效治療濃度，達4～5mmol/L濃度時膝腱反射消失，達6mmol/L濃度時呼吸抑制，以后因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用藥前應做以下檢查：A.膝腱反射必須存在；B.呼吸每分鐘不少于16次；C.尿量每小時不少于25ml；D.必須準備10%葡萄糖酸鈣10ml，在出現(xiàn)Mg2 中毒時應靜脈推注5～10min解毒用。

(2)降壓藥物：降壓藥是用于控制重度先兆子癇、先兆子癇及子癇的過高血壓。一般在收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg時，為避免腦血管意外、胎盤早剝才用。使用降壓藥時不要使血壓下降過快、過低以免發(fā)生意外。如血壓未達到一定高度，用降壓藥亦無作用。降壓藥不能止抽。使用時應選擇對心、腎及子宮-胎盤血流影響小的藥物。

①硝苯地平(nifedipine)：為Ca2 通道拮抗劑。抑制Ca2 內(nèi)流、松弛血管平滑肌。劑量為10mg口含或口服，3或4次/d，大劑量如40～80mg可抑制宮縮。與Mg2 同用時有協(xié)同作用。

②拉貝洛爾(柳氨芐心定，labetalol ：為α、β腎上腺素能受體阻滯藥。劑量為50～100mg口服，3次/d。對子癇患者可用10mg靜脈點滴，如10min后血壓下降不理想，可再靜點20mg，待血壓穩(wěn)定后改口服。

③肼屈嗪(肼苯噠嗪，hydralazine)：該藥擴張小動脈平滑肌，降低外周阻力而降壓，同時興奮交感神經(jīng)、增加心率及心搏出量。劑量為10～25mg 口服，3或4次/d，可漸增加至200mg/d。子癇時可用5～10mg稀釋后靜脈緩推，或20～40mg溶于5% GS 250～ 500ml靜點，根據(jù)原血壓狀態(tài)，使舒張壓維持在100～105mmHg。

④尼莫地平(nimodipine)：為Ca2 拮抗劑，能有效調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2 水平，對腦血管有選擇性擴張，改善腦缺氧。大劑量可使升高的血壓降低。劑量為20～60mg口服，3次/d。子癇時可以0.5mg/h

飲食保健

芹菜葉 芹菜葉中營養(yǎng)成分遠遠高于芹菜莖，營養(yǎng)學家曾對芹菜的莖和葉片進行過13項營養(yǎng)成分的測試，發(fā)現(xiàn)芹菜葉片中有10項指標超過了莖。其中，葉中胡蘿卜素含量是莖的88倍;維生素C的含量是莖的1 3倍;維生素B1是莖的17倍;蛋白質(zhì)是莖的11倍;鈣超過莖2倍。可見，芹菜葉片的營養(yǎng)價值的確不容忽視。

竹輪 竹輪在香港及澳門俗稱獅子狗魚蛋、獅子狗丸、獅子狗卷或獅子狗，最早是一種將魚肉泥、面粉、蛋白、調(diào)味料混合，裹在竹簽上、細木枝上并以火烤或蒸食的小吃，現(xiàn)在多已改用機器制造，不再使用傳統(tǒng)制法。

竹笙 竹笙為甚珍貴的菇類，從前價值相當於黃金重量的十分之一，只有高級菜肴才會使用。

竹蓀是優(yōu)質(zhì)的植物蛋白和營養(yǎng)源。

菌體含有豐富的營養(yǎng)成分。

預防護理

PIH病因不明，尚不能完全預防。但做好以下措施，可減少先兆子癇的發(fā)生和發(fā)展成重癥。

1.建立健全各級婦幼保健網(wǎng)，認真做好孕期保健，妊早期檢查需測血壓，以后定期檢查，每次必需測血壓、體重與尿常規(guī)。及時發(fā)現(xiàn)異常，及時治療，可明顯降低子癇發(fā)生率。

2.注意加強孕婦營養(yǎng)與休息 孕期多攝入蛋白質(zhì)、維生素及各種營養(yǎng)素。過去認為孕20周后補充鈣(600～2000mg/d)和(或)低劑量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子癇的發(fā)生。但Levine等(1997)總結(jié)文獻中3篇共13 231例服鈣與3篇共22064例服阿司匹林孕婦的病例對照，發(fā)現(xiàn)均無降低先兆子癇的作用。注意孕婦的營養(yǎng)與休息。指導孕婦減少脂肪和過多鹽的攝人，增加富含蛋白質(zhì)、維生素、鐵、鈣和其他微量元素的食品，對預防妊高征有一定作用。

3.加強高危人群監(jiān)護 妊娠中期平均動脈壓＞85mmHg和翻身試驗(roll over test)陽性者，孕晚期易患先兆子癇。原發(fā)高血壓或腎臟病患者妊娠期易合并先兆子癇。有先兆子癇病史者下次妊娠易再發(fā)生先兆子癇。對上述人群應加強孕期檢查。

并發(fā)癥

1.對孕產(chǎn)婦的危害 我國先兆子癇孕產(chǎn)婦病死率為7.5/10萬(1989)，占孕產(chǎn)婦死亡原因第2位。重度先兆子癇合并胎盤早剝、凝血障礙、HELLP綜合征、肝被膜破裂、腦血管病變、肺水腫、心、腎功能衰竭，手術(shù)產(chǎn)及產(chǎn)后出血均增加孕產(chǎn)婦發(fā)病率及病死率。子癇的孕產(chǎn)婦病死率在1%～20%，并HELLP綜合征者2%～4%。

2.對胎兒的危害 重度先兆子癇對由于胎盤供血不足、胎兒窘迫、FGR、早產(chǎn)、低出生體重、死胎、新生兒死亡的發(fā)生率增加，圍生兒死亡率可高達150‰～300‰。

孕婦因抽搐可出現(xiàn)窒息、骨折、自傷。可發(fā)生肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦疝、腦血管意外、吸入性肺炎、胎盤早剝、胎兒窘迫、胎死宮內(nèi)等并發(fā)癥。

預后

PIH患者的血壓及蛋白尿一般于產(chǎn)后6周內(nèi)恢復正常，少數(shù)患者血壓仍高，可能與原有高血壓未被發(fā)現(xiàn)，或有高血壓家族史有關(guān)。然而，PIH為全身性血管病變，可導致重要臟器功能損害，出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥如妊高征性心臟病、肺水腫、喉水腫、肝破裂、失明、腎功能衰竭、腦水腫、腦出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets)綜合征(即溶血、血小板減少、肝功能異常)發(fā)病兇險，病死率很高。3%～5%妊娠婦女發(fā)生先兆子癇與子癇。